Fachwissen · Physiologische Grundlagen
Physiologie verstehen – Pathophysiologie erkennen
Wie funktioniert der Körper – und was verändert sich bei Erkrankung, Operation und Anästhesie? 18 verständliche Lernkapitel mit digitalen Taschenkarten.
Digitale Taschenkarte · Kurzübersicht
Physiologie und Pathophysiologie schnell verstehen
Das ist bereits die Kurzansicht. Die vollständigen Fachtexte und Übungen öffnest du mit der Schaltfläche darunter.
- Normalfunktion
- Atmung, Kreislauf, Niere, Stoffwechsel und Neuroendokrinologie
- Störungsmechanismus
- Die Ursache-Folge-Ketten häufiger anästhesierelevanter Erkrankungen
- ATA-Praxis
- Beobachtungen, Monitoring und Grenzen einfacher Merksätze
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Grundlagen · ATA-Lernmodul
Vom Normalzustand zur Erkrankung
So sind die Lernkapitel aufgebaut
Was ist die normale Funktion? Was verändert sich bei einer Störung – und warum ist das für Narkose, Monitoring oder Aufwachraum relevant? Jedes Kapitel verbindet alle drei Ebenen.
1 Normalfunktion2 Störung3 ATA-Praxis
Didaktische Einordnung, keine klinisch freigegebene Diagnostik oder Behandlungsanweisung. Kurzmodelle erklären Mechanismen, ersetzen aber nicht die individuelle Beurteilung.
18 Lernkapitel
Atmung 5 Kapitel
Atemmechanik, Compliance und ResistanceWarum eine Lunge bei gleicher Druckänderung unterschiedlich viel Volumen aufnimmt.
Normalfunktion
- Bei der Inspiration vergrößert das Zwerchfell den Thorax; der intrapleurale Druck wird negativer und Luft strömt entlang eines Druckgefälles.
- Compliance beschreibt die Volumenänderung pro Druckänderung (ΔV/ΔP); sie betrifft Lunge und Thoraxwand.
- Resistance ist der Strömungswiderstand der Atemwege. Er steigt insbesondere bei verengten Bronchien oder einem abgeknickten Tubus.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Bei geringer Compliance steigt der für ein bestimmtes Tidalvolumen erforderliche Druck, etwa bei Ödem, Atelektase oder ARDS.
- Bei erhöhter Resistance steigt vor allem die Druckdifferenz zwischen Spitzen- und Plateaudruck während kontrollierter Beatmung.
- Ein hoher Atemwegsdruck beweist weder allein eine geringe Compliance noch eine Tubusobstruktion; Einstellungen und Messbedingungen sind entscheidend.
Mechanismus in vier Schritten
- Mechanische Veränderung von Lunge/Atemweg
- Compliance sinkt oder Resistance steigt
- Atemwegsdruck-/Flowkurve verändert sich
- Differenzierung anhand Kurven, Plateaudruck und Gesamtsituation
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Peakdruck, Plateaudruck und Driving Pressure nicht synonym verwenden.
- Plateaudruck und Compliance nur bei geeigneten Messbedingungen interpretieren.
- Anästhesie, Lagerung und Adipositas können die Mechanik verändern.
Wichtige Einordnung: Eine scheinbar „harte“ Lunge kann auch durch die Thoraxwand beeinflusst sein; Atemwegsdruck ist nicht unmittelbar transpulmonaler Druck.
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Ventilation/Perfusion: V/Q, Shunt und TotraumWarum Sauerstoff trotz Beatmung nicht ausreichend ins arterielle Blut gelangt.
Normalfunktion
- Ventilation bringt Atemgas zu den Alveolen; Perfusion bringt Blut an die alveolokapilläre Membran.
- Für wirksamen Gasaustausch müssen belüftete Alveolen ausreichend durchblutet sein.
- V/Q beschreibt das Verhältnis von alveolärer Ventilation zu pulmonaler Perfusion; regionale Unterschiede sind physiologisch.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Shunt-Anteil: Blut passiert schlecht oder nicht belüftete Lungenareale; Sauerstoffzufuhr kann die Hypoxämie oft nur begrenzt korrigieren.
- Totraum: Alveolen werden belüftet, aber kaum perfundiert; z. B. bei pulmonaler Gefäßobstruktion.
- Atelektasen, Sekret und Pneumonie fördern ein niedriges V/Q und können eine postoperative Hypoxämie erklären.
Mechanismus in vier Schritten
- Ungleichgewicht von Luft und Blut
- V/Q sinkt oder steigt regional
- Oxygenierung und/oder CO₂-Elimination werden ineffizient
- BGA, etCO₂, klinische und bildgebende Befunde zusammenführen
Bedeutung für die ATA-Praxis
- SpO₂ misst nicht direkt die alveoläre Ventilation.
- Bei Hypoxämie auch Atelektasen, V/Q-Mismatch, Shunt und Kreislauf berücksichtigen.
- EtCO₂ und PaCO₂ können bei Totraumzunahme stärker auseinanderliegen.
Wichtige Einordnung: Shunt, Totraum und V/Q-Mismatch sind unterschiedliche Mechanismen; „mehr Sauerstoff“ behebt nicht jede Ursache.
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Sauerstofftransport: PaO₂, SpO₂ und HbArterielle Sauerstoffspannung, Sättigung und Sauerstoffgehalt sind nicht dasselbe.
Normalfunktion
- PaO₂ bildet den Partialdruck des physikalisch gelösten Sauerstoffs ab.
- SpO₂ approximiert die prozentuale O₂-Beladung des Hämoglobins, abhängig von den Grenzen der Pulsoxymetrie.
- Der Großteil des Sauerstoffs ist an Hämoglobin gebunden; der arterielle Sauerstoffgehalt hängt daher besonders von Hb und Sättigung ab.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Bei ausgeprägter Anämie kann die SpO₂ normal erscheinen, obwohl die gesamte O₂-Transportkapazität vermindert ist.
- Bei gestörter Perfusion ist der Sauerstofftransport ins Gewebe trotz guter arterieller Oxygenierung eingeschränkt.
- Bei Dys- oder Methämoglobinämie und anderen Störfaktoren können Pulsoxymeterwerte irreführend sein.
Mechanismus in vier Schritten
- Oxygenierung, Hb und Herzzeitvolumen wirken zusammen
- Arterieller O₂-Gehalt wird bestimmt
- O₂-Angebot ans Gewebe hängt auch vom Blutfluss ab
- Sättigung niemals isoliert als Perfusionsnachweis interpretieren
Bedeutung für die ATA-Praxis
- SpO₂, Hb-Wert und klinische Perfusion ergänzen sich.
- Ein normaler PaO₂ schließt eine Anämie-bedingte geringe O₂-Transportkapazität nicht aus.
- Sauerstoffangebot und tatsächlicher Gewebeverbrauch müssen unterschieden werden.
Wichtige Einordnung: Pulsoxymetrie ersetzt weder die BGA noch die Beurteilung von Hb und Kreislauf.
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Obstruktion: Asthma, COPD und dynamische ÜberblähungVerengte Atemwege verlängern die Ausatmung und verändern Druck-Flow-Verläufe.
Normalfunktion
- Der Atemwegswiderstand hängt stark vom Radius der Bronchien ab.
- Die Exspiration ist bei forcierter Atmung besonders anfällig für dynamische Atemwegskompression.
- Bei ausreichender Exspirationszeit fällt das Lungenvolumen vor dem nächsten Atemzug wieder ab.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Asthma geht häufig mit reversibler Bronchokonstriktion und Entzündung einher. COPD umfasst eine persistierende Flusslimitation.
- Unvollständige Exspiration führt zu Air Trapping und intrinsischem PEEP (Auto-PEEP).
- Dynamische Überblähung kann die venöse Rückführung vermindern und den Kreislauf beeinträchtigen.
Mechanismus in vier Schritten
- Exspiratorischer Widerstand steigt
- Luft bleibt vor der nächsten Inspiration zurück
- Endexspiratorisches Volumen / Auto-PEEP nimmt zu
- Beatmungsmechanik und Hämodynamik können sich verschlechtern
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Verlängerte Exspiration, Flowkurven und etCO₂-Morphologie gemeinsam bewerten.
- Bronchospasmus von Tubusproblem, Sekret und Kreisteilfehlern unterscheiden.
- Bei Überblähungsverdacht Beatmungseinstellungen nach ärztlicher Entscheidung überprüfen.
Wichtige Einordnung: Die „Haifischflosse“ im Kapnogramm deutet auf eine Flusslimitation hin, ist aber keine alleinige Asthmadiagnose.
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ARDS, Atelektase und alveoläres ÖdemGemeinsames Problem: Lungenareale werden schlechter belüftet; Mechanismen unterscheiden sich.
Normalfunktion
- Surfactant reduziert die Oberflächenspannung und stabilisiert Alveolen.
- Offene und ausreichend perfundierte Alveolen ermöglichen Diffusion.
- Die verfügbare belüftete Lungenfläche beeinflusst Compliance und Gasaustausch.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Eine Atelektase ist der Kollaps eines Lungenabschnitts, z. B. perioperativ durch Narkose und reduzierte funktionelle Residualkapazität.
- Bei ARDS erhöht die Entzündung die Durchlässigkeit der alveolokapillären Barriere: Flüssigkeit tritt in Alveolen über und Surfactant wird beeinträchtigt.
- Beide Konstellationen können Shunt-Anteile, Hypoxämie und geringere Compliance verursachen.
Mechanismus in vier Schritten
- Alveolen kollabieren oder werden mit Flüssigkeit gefüllt
- Ventilierte Lungenfläche nimmt ab
- Shunt/V-Q-Störung und häufig schlechtere Compliance
- Oxygenierungsproblem; Ursachen und klinischen Kontext klären
Bedeutung für die ATA-Praxis
- ARDS ist kein Synonym für jede postoperative Hypoxämie.
- Oxygenierung, Beatmungsdrücke, Rekrutierbarkeit und Hämodynamik differenziert betrachten.
- Lungenprotektive Beatmungsstrategien richten sich nach ärztlichem Protokoll und Indikation.
Wichtige Einordnung: Atelektase, kardiales Lungenödem und ARDS können ähnlich aussehen, erfordern aber unterschiedliche ätiologische Einordnung.
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Kreislauf 5 Kapitel
Herzzeitvolumen, Vorlast, Nachlast und InotropieEin Modell zum Verständnis hämodynamischer Reaktionen bei Einleitung, Blutverlust und Katecholaminen.
Normalfunktion
- Herzzeitvolumen (HZV) = Herzfrequenz × Schlagvolumen.
- Vorlast hängt mit der enddiastolischen Füllung zusammen; über den Frank-Starling-Mechanismus kann mehr Füllung das Schlagvolumen erhöhen.
- Nachlast beschreibt die Last, gegen die das Herz auswerfen muss; Kontraktilität beschreibt die aktive Pumpkraft.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Hypovolämie mindert häufig die Vorlast und damit das Schlagvolumen.
- Eine ausgeprägte Nachlasterhöhung kann bei eingeschränkter Herzfunktion das Schlagvolumen mindern.
- Tachykardie steigert nicht unbegrenzt das HZV, da eine verkürzte Diastole die Füllung begrenzen kann.
Mechanismus in vier Schritten
- Herzfrequenz, Füllung, Nachlast und Kontraktilität verändern sich
- Schlagvolumen passt sich an
- HZV und organbezogene Perfusion verändern sich
- Blutdruck ist nur ein indirekter Teil der Beurteilung
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Hypotonie kann durch Vasodilatation, niedrige Vorlast oder Pumpstörung entstehen.
- Nicht jede hypotone Person benötigt automatisch Flüssigkeit.
- Trend von Frequenz, Druck, Perfusion und klinischem Kontext zusammenführen.
Wichtige Einordnung: Frank-Starling beschreibt keine unbegrenzte Volumenresponsivität; Überfüllung kann schaden.
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Blutdruck, Gefäßtonus und OrganperfusionWarum ein gemessener Blutdruck nicht automatisch eine ausreichende Mikrozirkulation garantiert.
Normalfunktion
- Blutdruck ergibt sich aus Pumpfunktion, Gefäßwiderstand und Gefäßelastizität; das vereinfachte HZV-Widerstands-Modell hilft bei der Einordnung.
- Arteriolen regulieren einen großen Teil des systemischen Gefäßwiderstands.
- Organe passen ihre Durchblutung über lokale Autoregulation innerhalb bestimmter Grenzen an.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Anästhetika können Gefäße dilatieren; der arterielle Druck sinkt möglicherweise bei zunächst erhaltenem Blutfluss.
- Bei Vasokonstriktion kann der Druck steigen, ohne dass jede Mikrozirkulationsstörung behoben ist.
- Eine Autoregulation kann bei Erkrankung, chronischer Hypertonie oder kritischer Hypoperfusion beeinträchtigt sein.
Mechanismus in vier Schritten
- Gefäßtonus, Herzleistung und Volumenstatus ändern sich
- Arterieller Druck verändert sich
- Organdurchblutung kann mitbetroffen sein
- Zusätzliche Perfusionszeichen prüfen
Bedeutung für die ATA-Praxis
- MAP-Trend, Hautperfusion, Bewusstsein, Diurese und gegebenenfalls Laktat im Kontext bewerten.
- Ein Zielblutdruck ist individuell und ersetzt keine umfassende Beurteilung.
- Plötzliche Blutdruckabfälle unter Narkose immer ursachenorientiert betrachten.
Wichtige Einordnung: MAP und systemischer Gefäßwiderstand sind keine direkten Messungen der regionalen Mikrozirkulation.
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Schockformen und SauerstoffangebotSchock ist eine Störung der zellulären Sauerstoffversorgung, nicht nur ein niedriger Blutdruck.
Normalfunktion
- Gewebe benötigt O₂-Angebot über Blutfluss und arteriellen O₂-Gehalt.
- Die Mikrozirkulation verteilt Blut an die Zellen und ermöglicht Stoffaustausch.
- Gegenregulationen wie Tachykardie und Vasokonstriktion können eine Kreislaufstörung zunächst teilweise kompensieren.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Hypovolämischer Schock: reduzierte zirkulierende Füllung; kardiogener Schock: eingeschränkte Pumpfunktion.
- Obstruktiver Schock: mechanische Behinderung des Kreislaufs (z. B. Spannungspneumothorax, massive Lungenembolie).
- Distributiver Schock: Fehlverteilung und Vasodilatation, häufig zusätzlich gestörte Mikrozirkulation.
Mechanismus in vier Schritten
- Kreislaufmechanismus fällt aus
- Effektiver Gewebeblutfluss und/oder O₂-Gehalt unzureichend
- Zelluläre Energieversorgung gefährdet
- Organdysfunktion und mögliche Laktaterhöhung
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Tachykardie, Hypotonie, Bewusstsein, Haut, Diurese und Laktat als Gesamtbild betrachten.
- Die Schockform beeinflusst die Ursachenbehandlung; einheitliche Maßnahmen sind nicht für alle Formen passend.
- Ärztliche Notfallabklärung und Anästhesieteam bei Verdacht sofort hinzuziehen.
Wichtige Einordnung: Laktat kann bei Hypoperfusion steigen, ist aber nicht spezifisch dafür und darf nicht isoliert interpretiert werden.
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Sepsis: Entzündung, Vasoplegie und MikrozirkulationDie gestörte Wirtsantwort auf eine Infektion kann mehrere Organsysteme gleichzeitig betreffen.
Normalfunktion
- Eine kontrollierte Immunantwort beseitigt Erreger und begrenzt Gewebeschäden.
- Das Gefäßendothel reguliert Gefäßtonus, Gerinnung und Durchlässigkeit.
- Die Mikrozirkulation sichert den Austausch von O₂ und Stoffwechselprodukten.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Bei Sepsis kann die dysregulierte Entzündungsreaktion Endothel und Mikrozirkulation schädigen.
- Vasodilatation und Kapillarleck begünstigen einen relativen intravasalen Volumenmangel.
- Mikrothromben, gestörter Blutfluss und Organfehlfunktion können trotz teils erhaltener globaler Kreislaufwerte entstehen.
Mechanismus in vier Schritten
- Infektion + dysregulierte Wirtsantwort
- Endothelschaden/Vasoplegie/Kapillarleck
- Mikrozirkulation gestört
- Mögliche Organfunktionsstörung
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Frühzeichen können unspezifisch sein; Verlauf und Infektionskontext beachten.
- Fieber ist nicht obligat; Hypothermie und Bewusstseinsveränderung sind ebenfalls möglich.
- Bei Verdacht auf schwere Sepsis frühzeitig das zuständige Team informieren.
Wichtige Einordnung: Sepsis ist nicht gleichbedeutend mit „Infektion plus Fieber“; entscheidend ist die lebensbedrohliche Organdysfunktion.
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Koronarperfusion und MyokardischämieWeshalb eine Veränderung der Herzfrequenz und des Blutdrucks die O₂-Bilanz des Herzmuskels beeinflusst.
Normalfunktion
- Myokardiale O₂-Versorgung hängt unter anderem von Koronardurchblutung und arteriellem O₂-Gehalt ab.
- Die linke Koronarperfusion erfolgt wesentlich in der Diastole.
- Der O₂-Bedarf steigt insbesondere mit Herzfrequenz, Kontraktilität und Wandspannung.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Tachykardie verkürzt die Diastole und erhöht gleichzeitig den Bedarf.
- Hypotonie kann bei koronarer Vorerkrankung die Perfusionsreserve einschränken.
- Anämie und Hypoxämie senken die O₂-Transportkapazität; eine Koronarstenose kann das Angebot zusätzlich begrenzen.
Mechanismus in vier Schritten
- O₂-Angebot sinkt und/oder Bedarf steigt
- Myokardiale O₂-Bilanz kippt
- Ischämie kann entstehen
- EKG-/Kreislaufveränderungen und Symptome beurteilen
Bedeutung für die ATA-Praxis
- KHK und vorbestehende Ischämierisiken in die Überwachung einbeziehen.
- Anästhesie-assoziierte Tachykardie oder Hypotonie nicht ausschließlich symptomatisch, sondern ursachenbezogen betrachten.
- ST-Veränderungen im Monitoring veranlassen eine weitergehende ärztliche Abklärung; keine Diagnose allein aus einem Kanal.
Wichtige Einordnung: Fehlende Brustschmerzen unter Narkose schließen eine Myokardischämie nicht aus.
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Niere & Stoffwechsel 4 Kapitel
Nierenperfusion, GFR und akute NierenschädigungFiltration, tubuläre Funktion und Kreislauf sind eng verknüpft.
Normalfunktion
- Die Niere filtriert Plasma im Glomerulus und verändert die Zusammensetzung des Primärharns durch Rückresorption und Sekretion.
- Die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) ist ein wichtiger Parameter der Nierenfunktion, aber nicht die einzige Nierenleistung.
- Autoregulation stabilisiert renalen Blutfluss und Filtration nur innerhalb bestimmter hämodynamischer Grenzen.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Minderperfusion kann zunächst prärenale Funktionsstörungen auslösen und bei Dauer/Schwere zu struktureller Tubulusschädigung beitragen.
- Akute Nierenschädigung (AKI) kann durch prärenale, intrarenale und postrenale Ursachen entstehen.
- Kreatinin steigt oft verzögert; eine normale oder erhaltene Diurese schließt eine AKI nicht sicher aus.
Mechanismus in vier Schritten
- Perfusion, Gefäße oder Tubuli beeinträchtigt
- Filtration und/oder tubuläre Funktion gestört
- Flüssigkeits-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen möglich
- Diurese, Kreislauf, Kreatinin und Verlauf gemeinsam interpretieren
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Diurese dokumentieren; ihre Aussage hängt von Diuretika, Flüssigkeit und Umständen ab.
- Nephrotoxische Exposition und postoperative Risiken im Team beachten.
- Bei Oligurie nicht automatisch „Volumenmangel“ annehmen.
Wichtige Einordnung: Urinmenge ist nicht gleich GFR; Kreatinin und Diurese müssen im Zeitverlauf bewertet werden.
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RAAS, ADH und FlüssigkeitsregulationRegelhormone koppeln Blutdruck und Volumenhaushalt an die Niere.
Normalfunktion
- Reninfreisetzung aktiviert über Angiotensin I/II das RAAS. Angiotensin II fördert Gefäßverengung und Aldosteronfreisetzung.
- Aldosteron steigert die renale Natriumrückresorption und fördert Kaliumausscheidung.
- ADH (Vasopressin) fördert über die Sammelrohre die Rückresorption von Wasser; die Steuerung reagiert unter anderem auf Osmolalität.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Verminderte Organperfusion kann RAAS und Sympathikus stimulieren.
- Vermehrte ADH-Wirkung führt zur Wasserretention und kann bei Wasserüberschuss Hyponatriämien begünstigen.
- Bei geschädigter Niere sind die hormonellen Kompensationsmechanismen und die Elektrolytregulation beeinträchtigt.
Mechanismus in vier Schritten
- Volumen/Osmolalität verändert sich
- Renin/Angiotensin/Aldosteron oder ADH werden angepasst
- Natrium- und Wasserhaushalt ändern sich
- Blutdruck, Diurese und Elektrolyte reagieren
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Natriumkonzentration ist keine direkte Messung des gesamten Natriumbestands.
- Bei Infusionstherapie den zeitlichen Verlauf und die Grunderkrankung berücksichtigen.
- ADH und Aldosteron unterscheiden: Wasserretention vs. Natrium-/Kaliumtransport.
Wichtige Einordnung: RAAS und ADH wirken zusammen, regeln aber nicht dasselbe; Wasser- und Natriumhaushalt getrennt betrachten.
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Säure-Basen-Haushalt: Lunge, Puffer und NiereDie BGA wird verständlicher, wenn man die getrennten Regler kennt.
Normalfunktion
- Das Bicarbonat-Kohlensäure-System ist ein wesentlicher extrazellulärer Puffer.
- Die Ventilation beeinflusst den CO₂-Partialdruck innerhalb von Minuten.
- Die Niere reabsorbiert beziehungsweise generiert Bicarbonat und scheidet Säure aus; die Anpassung dauert länger.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Hypoventilation steigert tendenziell PaCO₂ und begünstigt eine respiratorische Azidose.
- Bicarbonatverlust oder vermehrte nichtflüchtige Säuren begünstigen eine metabolische Azidose.
- Kompensation verändert die andere Regulationsachse, normalisiert den pH aber nicht immer vollständig.
Mechanismus in vier Schritten
- Primäre respiratorische oder metabolische Störung
- pCO₂ oder HCO₃⁻ verändert sich
- pH verschiebt sich
- Kompensation und mögliche Mischstörung prüfen
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Immer pH, PaCO₂, HCO₃⁻ und klinischen Kontext zusammen auswerten.
- Kompensation ist nicht automatisch eine zweite eigenständige Erkrankung.
- Arterielle und venöse Blutgase nicht unbesehen gleichsetzen.
Wichtige Einordnung: Ein pH von 7,32 ist isoliert eine Abweichung, nicht automatisch ein klinisch kritischer Alarm; Schweregrad und Kontext zählen.
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Kalium und Natrium: Verteilung, Erregbarkeit, WasserZwei Elektrolyte mit ganz unterschiedlichen physiologischen Schwerpunkten.
Normalfunktion
- Kalium befindet sich überwiegend intrazellulär und beeinflusst das Ruhepotenzial erregbarer Zellen.
- Natrium ist das wichtigste Kation im Extrazellulärraum und prägt wesentlich die extrazelluläre Osmolalität.
- Nieren und Hormone regulieren die Bilanz; pH und Insulin verändern zusätzlich die Verteilung von Kalium.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Hyper- und Hypokaliämien können die kardiale Erregungsbildung und -leitung beeinträchtigen.
- Störungen der Natriumkonzentration spiegeln oft ein Wasser-Ungleichgewicht wider und können neurologisch relevant werden.
- Schwere/rasche Elektrolytverschiebungen sind stärker symptomrelevant als eine geringe isolierte Referenzabweichung.
Mechanismus in vier Schritten
- Aufnahme/Verlust oder Verteilung verschiebt sich
- Serumkonzentration verändert sich
- Membranpotenzial/Osmolalität betroffen
- EKG, Neurologie, Labor und Verlauf gemeinsam prüfen
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Kaliumlabor bei Hämolyseverdacht plausibilisieren lassen.
- EKG-Veränderungen sind bei Kaliumstörungen variabel; ein unauffälliges EKG schließt Risiken nicht aus.
- Natriumstörungen nicht ohne Ursache und Verlauf isoliert behandeln.
Wichtige Einordnung: Serumkonzentration und Gesamtkörperbestand sind insbesondere bei Kalium nicht identisch.
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Neuro · Endokrin · Temperatur 4 Kapitel
Insulin, Glukagon und GlukosestoffwechselWarum Operation, Fasten und Diabetes den Glukosehaushalt verändern.
Normalfunktion
- Insulin aus den Betazellen fördert insbesondere in Muskel- und Fettgewebe die Glukoseaufnahme und hemmt hepatische Glukoseproduktion.
- Glukagon aus Alphazellen fördert in der Leber Glykogenolyse und Glukoneogenese.
- Das Gehirn ist in besonderem Maß auf eine kontinuierliche Energieversorgung angewiesen.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Absoluter Insulinmangel begünstigt Hyperglykämie, Lipolyse, Ketonkörperbildung und im Extremfall Ketoazidose.
- Insulinresistenz und Stresshormone können perioperativ die Glukose erhöhen.
- Exogenes Insulin ohne passende Glukosezufuhr kann eine Hypoglykämie auslösen.
Mechanismus in vier Schritten
- Insulin-/Glukagonwirkung verändert sich
- Glukoseaufnahme und Leberproduktion geraten aus Balance
- Hyper- oder Hypoglykämie
- Neurostatus, Elektrolyte, BGA und Verlauf berücksichtigen
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Perioperativen Glukoseverlauf dokumentieren.
- Insulin- und Glukoseinfusionen nicht unabhängig voneinander beurteilen.
- Bei Bewusstseinsstörung auch Hypoglykämie als behandelbare Ursache berücksichtigen lassen.
Wichtige Einordnung: Hyperglykämie beweist keine Ketoazidose; für diese sind zusätzliche Befunde (Ketone, Säure-Basen-Status) erforderlich.
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Fachquellen
Stressantwort: Sympathikus und HPA-AchseEine Operation aktiviert schnelle neuronale und langsamere hormonelle Regelkreise.
Normalfunktion
- Der Sympathikus vermittelt rasch Katecholamineffekte: Herzfrequenz, Kontraktilität und Gefäßtonus verändern sich.
- Die HPA-Achse umfasst Hypothalamus (CRH), Hypophyse (ACTH) und Nebennierenrinde (Cortisol).
- Cortisol unterstützt unter Stress die Energiebereitstellung und moduliert Entzündungsreaktionen.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Schmerz, Blutverlust, Infektion und Operation können Sympathikus und Stresshormone stimulieren.
- Stresshyperglykämie kann auch ohne bekannten Diabetes auftreten.
- Bei Störungen der Nebennierenfunktion können die Anpassung an Stress und hämodynamische Stabilität beeinträchtigt sein.
Mechanismus in vier Schritten
- Stressreiz
- Sympathikus / HPA-Achse aktiviert
- Katecholamine / Cortisol wirken
- Kreislauf, Stoffwechsel und Immunreaktion verändern sich
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Tachykardie und Hyperglykämie können Ausdruck der Stressantwort sein, sind aber unspezifisch.
- Bei langfristiger Steroidtherapie eine mögliche HPA-Suppression in der Anamnese beachten.
- Anästhesie dämpft verschiedene Stressantworten, beseitigt nicht alle Ursachen.
Wichtige Einordnung: Eine erhöhte Herzfrequenz ist nicht gleichbedeutend mit Schmerz; Hypovolämie, Infektion und andere Ursachen mitbedenken.
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Gehirn: Perfusion, CO₂-Reaktivität und EnergiebedarfWeshalb Blutdruck, Oxygenierung und Ventilation eng mit der Hirnfunktion verknüpft sind.
Normalfunktion
- Gehirngewebe benötigt kontinuierlich Sauerstoff und Glukose.
- Zerebrale Gefäße regulieren die Durchblutung innerhalb gewisser Grenzen selbst.
- Der arterielle CO₂-Partialdruck beeinflusst den Gefäßtonus der zerebralen Gefäße deutlich.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Schwere Hypoxämie oder Hypotension gefährden die zerebrale Sauerstoffversorgung.
- Hyperkapnie kann zerebrale Vasodilatation und eine Zunahme des intrakraniellen Blutvolumens fördern.
- Eine ausgeprägte Hypokapnie verengt Hirngefäße und kann die Durchblutung verringern.
Mechanismus in vier Schritten
- Oxygenierung/Perfusionsdruck/CO₂ verändern sich
- Zerebraler Blutfluss passt sich an oder reicht nicht mehr aus
- Gewebsoxygenierung kann beeinträchtigt werden
- Vigilanz und neurologische Funktion reagieren
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Bewusstseinslage ist eine wichtige, aber unspezifische Beobachtung.
- Bei verzögertem Erwachen systematisch auch Medikamente, Glukose, Temperatur, CO₂ und O₂ prüfen.
- Neue fokale neurologische Zeichen als Warnsignal sofort melden.
Wichtige Einordnung: Hyperventilation senkt pCO₂ und kann die Hirndurchblutung vermindern; daher keine universelle Routine zur „Hirnentlastung“.
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Thermoregulation und perioperative HypothermieWarum Patientinnen und Patienten unter Narkose besonders leicht auskühlen.
Normalfunktion
- Der Hypothalamus koordiniert Wärmeerzeugung und Wärmeabgabe über vasomotorische und weitere Reaktionen.
- Kerntemperatur und periphere Temperatur unterscheiden sich; Wärmeregulation hält die Kerntemperatur relativ konstant.
- Wärme geht über Strahlung, Konvektion, Leitung und Verdunstung verloren.
Was ändert sich bei einer Störung?
- Anästhetika erweitern Gefäße und beeinträchtigen thermoregulatorische Schutzreaktionen.
- Zu Beginn der Narkose kann sich Wärme vom Körperkern in die Peripherie umverteilen.
- Hypothermie kann Gerinnung, Arzneimittelkinetik, Aufwachen und Infektionsrisiken beeinflussen.
Mechanismus in vier Schritten
- Narkose → Vasodilatation und reduzierte Thermoregulation
- Wärmeumverteilung und Wärmeverluste
- Kerntemperatur sinkt
- Mögliche Gerinnungs-, Erholungs- und Wundheilungsfolgen
Bedeutung für die ATA-Praxis
- Kontinuierliche Temperaturbeobachtung je nach Eingriff und Risiko.
- Wärmemanagement vor und während der OP im Team sicherstellen.
- Postoperatives Frieren und Temperaturabweichungen nicht bagatellisieren.
Wichtige Einordnung: Eine normale Hauttemperatur schließt eine niedrige Kerntemperatur nicht aus.
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Fachquellen
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